При онкологических заболеваниях процесс генетически запрограммированной гибели дефектных клеток (апоптоза) нарушается - раковые клетки сопротивляются сигналам организма к самоуничтожению, что способствует их бесконтрольному делению и развитию опухоли.

По свидетельству ученых, эта устойчивость связана с дефицитом фермента каспазы-3, участвующего в разрушении клеток. Нехватка фермента происходит вследствие нарушения процесса образования каспазы-3 из белка прокаспазы-3 в раковых клетках.

Ученые под руководством Пола Хергенротера (Paul Hergenrother) исследовали более 20000 различных синтетических соединений в поисках вещества, способствующего превращению прокаспазы-3 в каспазу-3. В итоге такое вещество было найдено: синтетическая молекула PAC-1 способствовала образованию фермента каспазы-3. При этом стимулировался процесс естественной гибели раковых клеток (апоптоза), выделенных из мышиных и человеческих опухолей.

Действие PAC-1 нацелено, главным образом, на клетки, содержащие большое количество прокаспазы-3. Наиболее высокий уровень этого белка содержится в опухолевых клетках кишечника, кожи, печени, а также в лейкемических клетках. В тоже время, здоровые клетки практически не чувствительны к действию PAC-1, поскольку содержат относительно небольшое количество прокаспазы-3. Анализ с использованием нормальных и опухолевых тканей одного и того же пациента показал, что раковые клетки в 2000 раз чувствительнее к PAC-1, сообщили исследователи.

"Потенциальную эффективность соединений, подобных PAC-1, можно будет прогнозировать заранее", - заявил Пол Хергенротер, добавив, что для проведения лечения будут отбираться пациенты с высоким уровнем прокаспазы-3 в опухолевых клетках.

В будущем планируется проведение клинических исследований, которые позволят оценить безопасность PAC-1. При отсутствии серьезных побочных эффектов на вооружении врачей появится принципиально новый метода лечения онкологических заболеваний, отмечают ученые.

Последние новости

Популярные новости