Обнаружен ген, который сокращает естественную потребность во сне

"Вполне вероятно, что "требуемое время сна" зависит от генов", - говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.

"Удивительно, как мало мы знаем о сне, учитывая, что на него тратим треть своей жизни", - говорит невролог Луис Птачек из Калифорнийского университета (США). Его коллеги, команда генетиков под руководством Гуансен Ши, ищут причины естественного короткого сна. Несколько лет назад исследователи обнаружили мутацию гена, которая, по-видимому, сокращает естественную потребность во сне. Как показали эксперименты с мышами, эта мутация усиливает активность определенных нейронов, которые способствуют бодрствованию.

Тем не менее, ученым недоставало доказательств в пользу этой идеи. Чтобы найти дополнительные генетические факторы, ученым требовались люди, для которых вполне достаточно четырех-шести часов ночного сна. Удачей для ученых было найти такую семью малоспящих: несколько родственников из трех поколений оказались теми, кому требовалось на сон четыре-шесть часов в сутки.

Генетики проанализировали данные ДНК этой семьи. Результаты показали, что ни у одного из членов этой семьи не было известной им мутации. Вместо этого команда Ши идентифицировала изменения в гене ADRB1 на хромосоме 10: "Мы выявили мутацию в гене β1-адренорецептора у людей, которым требуется меньше часов сна, чем большинству". О функции β-рецепторов в центральной нервной системе известно немного, до сих пор отмечалась его роль в работе сердца и для закрепления воспоминаний в мозге.

Чтобы проверить, как обнаруженная мутация в гене ADRB1 влияет на адренорецептор, ученые провели эксперимент на мышах. Оказалось, что мутированная версия рецепторного белка менее стабильна. "Это может повлиять на его функцию - с возможными последствиями для процессов в мозге", - цитирует Scinexx соавтора исследования Ин-Хуэй Фу.

Грызуны с мутацией короткого сна спали в среднем на 55 минут меньше сородичей из контрольной группы. Как сообщают исследователи, это не было связано с сокращением отдельных фаз сна - у мутантных мышей было меньшее количество циклов сна за ночь.

Кроме того, у этих мышей соотношение нейронов, ответственных за периоды бодрствования, и нейронов, связанных со сном, сместилось в пользу первых. "Результаты нашей работы демонстрируют важность β1-адренорецептора для регуляции сна и бодрствования. Мутация в гене ADRB1 облегчает возбуждение нейронов, способствующих пробуждению, и способствует повышенной активности в целом", - сообщает исследовательская группа.

"Мутированная форма адренорецептора способствует естественному короткому сну", - подытоживает Ши. При этом малоспящие люди совсем не страдают от хронического недосыпания, и короткий сон не имеет негативных последствий для их здоровья. Более того, отмечает Фу, "у малоспящих сон лучше и крепче, чем у других, и они не страдают от смены часовых поясов".

Ученые надеются, что понимание роли генной мутации и других факторов дадут новые подсказки относительно того, что такое хороший сон: "Идентификация дополнительных генов, участвующих в модуляции продолжительности сна человека, предоставляет уникальный способ расширить наши знания о генах и путях, важных для регуляции сна человека".

Не исключено, что на основе этих открытий удастся создать препараты, которые помогут при хронических расстройствах сна.